TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA online

La expresión se refiere al mecanismo por el cual el potencial de acción hace que se contraigan las miofibrillas del músculo. Una vez más este mecanismo presenta ciertas diferencias en el músculo cardiaco.
Al igual que ocurre en el músculo esquelético, cuando el potencial de acción pasa por la membrana del múculo cardiaco, también se propaga al interior de la fibra del músculo cardiaco o a lo largo de la membrana de los túbulos transversos (T).
A su vez los potenciales de acción de los túbulos T actúan sobre la membrana de los túbulos sarcoplásmicos longitudinales para producir una liberación instantánea de iones calcio al retículo sarcoplásmico, al sarcoplasma muscular. En pocas milésimas de segundo más, estos iones calcio difunden a las miofibrillas y catalizan las reacciones químicas que promueven el deslizamiento de los filamente de miosina sobre los de actina; esto, a su vez, produce la contracción muscular.
Hasta aquí, el mecanismo de acoplamiento exitación contracción es bastante idéntico que el del músculo esquelético, pero existe un segundo efecto bastante diferente. Además de os iones calcio liberados al sarcoplasma desde las cisternas del retículo sarcoplásmico, una gran cantidad de iones calcio adicionales difunden al sarcoplasma desde los propios túbulos T en el momento del potencial de acción. De hecho sin este calcio suplementario de los túbulos T, la fuerza de contracción del músculo cardiaco sería considerablemente menor, debido a que el retículo sarcoplásmico del músculo cardiaco está menos desarrollado y no almacena sufiente calcio para permitir la contracción completa. A la inversa el diametro del los túbulos T del músculo cardiaco , es 5 veces superior al de los músculos esqueléticos, lo que significa un volumen 25 veces superior. Además en el interior de los túbulos existe una gran cantidad de mucopolisacaridos de carga electronegativa que ligan una abundante provisión de iones calcio, manteniendolos permanentemente disponibles para difundir al interior de la fibra muscular cardíaca cuando se produce el potencial de acción del túbulo T.
La fuerza de contracción del músculo cardiaca depende en gran medida de la concentración de iones calcio en los líquidos extracelulares. La razón de ello es que los extremos de los túbulos T se abren directamente al exterior de las fibras musculares cardiacas, lo que permite que el mismo líquido extracelular del intersticio del músculo cardiaco penetre en el sistema de los túbulos T (es decier, la disponibilidad de iones calcio para causar la contracción miocárdica)depende en gran medida de la concentración de calcio iónico en el líquido extracelular.
En contraposición con esto, la fuerza de contracción del músculo esquelético resulta poco afectada por la concentración de calcio del líquido extracelular, debido a que su contracción se debe casi totalmente a los iones calcio liberados por el retículo sarcoplásmico del interior de las propias fibras musculares esqueléticas.
Al final de la meseta del potencial de acción cardiaco, el flujo de iones calcio al interior de la fibra muscular cesa bruscamente, y los iones calcio del sarcoplasma son rápidamente bombardeados fuera de las fibras musculares tanto al retículo sarcoplásmico como a los túbulos T. Como consecuencia, la contracción cesa hasta que se producen nuevos potenciales de acción.