Algunos músculos lisos son autoexitables. Esto significa que los potenciales de acción surgen en el propio músculo liso sin la participación de un estímulo externo. Esto se asocia a menudo a un ritmo de onda lenta básico del potencial de membrana, especialmente en el músculo liso de la pared intestinal.
La onda lenta en si mismo no es un potencial de acción. Es decir, no se trata de un proceso autorregenerador que se propaga progresivamente a lo largo de las membranas de las fibras musculares, sino que es una propiedad de las fibras musculares lisas que constituyen la masa muscular.
Se desconoce la causa del ritmo de onda lenta; una hipotesis es que las ondas lentas son causadas por aumento y disminución de la bomba de iones, hacia el exterior a través de la fibra muscular; el potencial de membrana se vuelve más negativo cuando el sodio es bombeado con rapidez y menos negativo cuando la bomba de sodio es menos activa. Otra propuesta es que las conductancias de los canales iónicos aumentan y disminuyen ritmicamente.
La importancia de las ondas lentas es que cuando son lo suficientemente potentes pueden iniciar potenciales de acción. Las ondas lentas por si mismas pueden causar contracción muscular, pero cuando el potencial de onda lenta se eleva por encima de un nivel de -35 milivoltios aproximadamente(el umbral de desencadenamiento aproximado de los potenciales de acción en el músculo liso visceral), se genera un potencial de acción que se extiende por la masa muscular, y entonces si que tiene lugar la contracción. Estos potenciales de acción provocan una serie de contracciones rítmicas de la masa muscular lisa. Por tanto las ondas lentas se denominan ondas de marcapasos.

Read More
Publicado por Cholito on jueves, 21 de enero de 2010

Cuando el músculo liso visceral (unitario) se distiende en grado suficiente, se generan habitualemte potenciales de acción espontáneos. Estos son consecuencia de una combinación de:1)los potenciales normales de onda lenta, y 2)una disminución de la negatividad global del potencial de membrana causada por la propia distensión. Esta respuesta a la distensión permite que la pared del intestino, cuando se distiende en exceso, se contraiga automaticamente y de forma rítmica. Por ejemplo, cuando el intestino está excesivamente lleno de contenido intestinal, es frecuente que una contracción automática local descencadene una onda peristáltica, que desplaza el contenido fuera del intestino excesivamente lleno, en dirección hacia el ano.

Read More

Las fibras musculares lisas del músculo liso multiunitario (como el músculo del iris ocular o el músculo piloerector de cada pelo)se contraen en condiciones normales principalmente en respuesta a estímulos nerviosos. Estas terminaciones nerviosas secretan acetilcolina en el caso de algunos músculos lisos multiunitarios y noradrenalina en otros. En ambos casos estás sustancias transmisoras causan despolarización de la membrana del músculo liso, y esta a su vez desencadenan la contracción. Habitualmente no se desarrollan potenciales de acción. La razón de ello es que las fibras son demasiado pequeñas como para generar un potencial de acción. (Cuando se generan potenciales de acción en el músculo liso visceral, deben despolarizarse simultaneamente 30 a 40 fibras de músculo liso para que se desencadene un potencial de acción que se autopropoga)
Sin embargo, en las fibras de músculo liso pequeñas, incluso sin potencial de acción, la despolarización local, denominada potencial de la unión, causada por la sustancia transmisora nerviosa, se propaga a si misma de forma electrotónica por la totalidad de la fibra, y es todo lo que se precisa para causar la contracción del músculo.

Read More

Probablemente la mitad de toda la contracción del músculo liso, se desencadena por factores estimuladores, que actuan directamente sobre la maquinaria contráctil del músculo liso sin potenciales de acción. Los dos tipo de factores estimuladores no nerviosos y sin potencial de acción más frecuentemente implicados son: 1)factores químicos tisulares locales, 2)y diversar hormonas


CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO EN RESPUESTA A LOS FACTORES QUÍMICOS TISULARES LOCALES

El músculo liso es sumamente contráctil, y responde con rapidez a las variaciones de las condiciones locales del líquido intersticial circundante. De esta forma, un poderoso sistema de control local por retroalimentación controla el flujo sanguíneo a la zona de tejido local. Alguno de estos factores específicos de control son ls siguientes:

1. La falta de oxígeno en los tejidos locales causa relajación del músculo liso y, en consecuencia, vasodilatación.

2. El exceso de dioxido de carbono causa vasodilación.

3. El aumento de la concentración local de hidrogeniones causa también aumento de la vasodilatación.

Existen otros factores, como la adenosina, el ácido láctico, el aumento de los iones de potasio, la disminución de iones calcio y el descenso de la temperatura corporal que también causan vasodilatación local.

Read More

La mayor parte de las hormonas que circulan por el organismo afectan en cierto grado la contracción del músculo liso, y algunas ejercen intensos efectos. Algunas de las hormonas más importantes que afectan a la contracción son: noradrenalina, adrenalina, acetilcolina, angiotensina, vasopresina, oxitocina, serotonina e histamina.
Una hormona causa contracción de un músculo cuando la membrana de la célula muscular contiene receptore exitadores regulados por hormonas para la hormona en cuestión. Por el contrario, la hormona causa inhibición, si la membra contiene receptores inhibidores en vez de exitadores.

Read More

Algunos receptores hormonales de la membrana del músculo liso abren los canales iónicos de sodio y calcio y despolarizan la membrana, de la misma manera que tras la estimulación nerviosa. A veces se producen potenciales de acción o se potencian potenciales de acción rítmicos que ya se estaban produciendo. En muchos casos se produce la despolarización sin potenciales de acción, está despolarización suele acompañarse de la entrada de iones calcio, en la célula que promueven la contracción.
La activación de otros receptores de membrana inhibe la contracción en vez de causarla.Por ejemplo, se logra inhibicón cerrando los canales de sodio y de calcio, para evitar la entrada de estos iones positivos, o abriendo canales de potasio, para permitir el flujo de iones positivos de potasio al exterior; ambas acciones incrementan el grado de negatividad en el interior de la célula muscular, un estado denominado hiperpolarización, que inhibe fuertemente la contracción muscular.
A veces la contracción o inhibición del músculo liso es iniciada por hormonas sin causas ninguna variación del potencial de membrana. En estos casos, la hormona puede activar un receptor de membrana que no abre ningún canal iónico, sino que causa una modificación interna de la fibra muscular, como la liberación de iones calcio del retículo sarcoplásmico; el calcio induce entonces la contracción.
Para inhibir la contracción, se sabe que otros mecanismos receptores activan las enzimas adeniciclasa y guanilciclasa de la membrana celular; una porción de la enzima se proyecta al interior de la célula y causa formación de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) o monofosfatos de guanosina cíclico (GMPc), los denominados segundos mensajeros. EL AMPc o el GMPc tiene, a su vez, muchos efectos, uno de ellos es modificar el grado de fosforilación de varias enzimas que inhiben de forma indirecta la contracción. Especialmente se inhibe la bomba que bombea iones calcio desde el sarcoplasma al interior del retículo sarcoplásmico, así como la bomba de la membrana celular que bombea iones calcio al exterior de la célula; estos efectos disminuyen la concentración intracelular de ion calcio, con lo que se inhibe la contracción.

Read More

Aunque el proceso contráctil del músculo liso, al igual que el del músculo esquelético, es activado por iones calcio, la fuente de estos difiere considerablamente en el músculo liso; la diferencia radica en que el retículo sarcoplásmico, del cual proceden practicamente todos los iones de calcio en la contracción del músculo esquelético, solo es rudimentario en la mayor parte del músculo liso. En casi todos los tipos de músculo liso, la mayoría de los iones calcio que causa la contracción entran en la célula muscular, procedente del líquido extracelular en el momento del potencial de acción o por otros estímulos. Existe una concentración razonablemente elevada de iones calcio en el líquido extracelular, superios a 10 menos tres molar, a diferencia de la concentración inferior a 10 menos 7 molar que existe en el sarcoplasma; como se ha señalado anteriormente el potencial de acción del músculo liso es causado principalmente por la entrada de iones calcio al interior de la célula muscular.
Debido a que las células musculares lisas son extremadamente pequeñas(en comparación con las fibras musculares esqueléticas), estos iones calcio pueden difundir a todas las partes del músculo liso y desencadenar el proceso contráctil. El tiempo requerido para esta difusión es habitualmente de 200-300 milisegundos, y se denomina periodo de latencia previo al comienzo de la contracción; este periodo de latencia es unas 50 veces superior al de la contracción del músculo esquelético.

Read More

Aunque la concentración de calcio iónico del líquido extrecelular casi no tiene efecto sobre la fuerza de contracción del músculo esquelético, esno no es valido en el caso de la mayor parte del músculo liso. Cuando la concentración extracelular de calcio desciende a un nivel bajo, habitualmente cesa casi la contracción del músculo liso. De hecho, tras pocos minutos de estar inmerso en un medio bajo en calcio, hasta el retículo sarcoplásmico de las fibras musculares lisas pierde su provisión de calcio. Por tanto la fuerza de contracción del músculo liso depende en gran medida de la concentración extracelular de calcio iónico.


BOMBA DE CALCIO
Para que se relaje el músculo liso contraido, es necesario eliminar los iónes de calcio de los líquidos intracelulares que rodean a los filamentos de actina y miosina. Esta eliminación selogra por bombas de calcio que bombean los iones de calcio fuera de la fibra muscular lisa, de nuevo al líquido extracelular o al interior del retículo sarcoplásmico. Estás bombas son de acción lenta , si se comparan con la bomba rápida del retículo sarcoplásmico del músculo esquelético.
Por consiguiente, la duración de la contracción del músculo liso es del orden de segundos, a diferencia de las centésimas o décimas de segundo de la contracción del músculo esquelético.

Read More


El corazón está formado por dos bombas separadas; un corazón derecho que bombea sangre a los pulmones, y un corazón izquierdo que bombea sangre a los órganos periféricos. A su vez cada uno de estos corazónes es una bomba pulsatil de dos cavidades compuesta por una aurícula y un ventrículo. La auricula funciona principalmente como una débil bomba cebadora del ventrículo, es decir que ayuda a mover la sangre al interior del ventrículo. El ventriculo a su vez proporciona la fuerza que propulsa la sangre a través de los pulmones, en caso del ventrículo derecho, o por la circulación periférica si se trata del izquierdo.




FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO CARDIACO.
El corazón está compuesto por tres tipo principales de músculoa cardiaco (miocardio: músculo auricular, músculo ventricular y fibras musculas exitadoras y conductoras especializadas.
Los músculos auricular y ventricular se contraen en gran medida de la misma manera que el músculo esquelético. Por el contrario las fibras exitadoras y conductoras especializadas se contraen solo debilmente debido a que contienen pocas fibrillas contráctiles; en lugar de ello muestran ritmo y diversas velocidades de conducción, proporcionando un sistema de estimulación cardiaca que controla el latído rítmico.



La figura de una imagen histológica típica de músculo cardiaco, que muestra las fibras cardiacas dispuestas en un enrejado, con fibras que se dividen se reunen y se vuelven a separar. Se observa en esta misma figura que el músculo cardiaco es estriado de la misma manera que el músculo esquelético típico. Además el músculo cardiaco tiene miofibrillas típicas que contienen filamentos de miosina y actina casi idénticos al músculo esquelético, y estos filamentos se interdigitan uno a lo largo de otros, de la misma manera que en el músculo esquelético.


EL MÚSCULO CARDIACO COMO SINCITIO.

Las áreas oscuras que atraviesan las fibras musculares cardiacas, en la figura del corte histológico se denominan discos intercalares; se trata realmente de membranas celulares que separan entre si las células musculares cardiacas. Es decir que las fibras musculares cardiacas están compuestas por muchas células individuales, conectadas en serie entre si. Sin embargo la resistencia electrica que ejercen los discos intercalares es de tan solo 1/400 , debido a que las membranas celulares se fucionan unas con otras de manera que forman uniones permeables comunicantes (gap Juntions) de manera que que se permite una difusión totalmente libre de iones.
Por tanto desde el punto de vista funcional , los iones se mueven con facilidad en el fluido intracelular a lo largo de los ejes longitudinales de las fibras musculares cardiacas, de forma que los potenciales de acción viajan de una célula a la siguiente , a través de los discos intercalares, con escasos obstáculos. Por tanto el músculo cardiaco es un sincitio de muchas células miocárdicas, en el que las células cardiacas están interconectadas de tal forma que cuando se excita una de estás células, el potencial de acción se extiende a todas ellas, saltado de una célula a otra a través de las interconexiones del enrejado.
El corazón se compone en realidad de dos sincitios: el sincitio auricular que constituye las paredes de las dos aurículas, y el sincitio venrtricular que constituye las paredes de los dos ventrículos.
Las aurículas están separadas de los ventrículos por los ventrículos, por el tejido fibroso que rodea las averturas valvulares, que existen entre las aurículas y los ventrículos.
En condiciones normales este sincitio no permite la conducción de los pontenciales de acción del sincito auricular al ventrícular. Los potenciales de acción solo pueden pasar a través de un sistema de conducción especializado, el haz auriculoventrícular A-V. Está división de la masa muscular cardiaca en dos sincitios funcionales permite que las aurículas se contraigan un poco antes que los ventrículos,lo que tiene importancia para la efectividad de la bomba cardiaca.

Read More
Publicado por Cholito on



El potencial de acción registrado en el músculo ventricular es por término medio de 105 milivoltios, lo que quiere decir que en cada latido el potencial de acción se eleva desde su valor normal muy negativo de uno -85 milivoltios hasta un valor discretamente positivo de +20 milivoltios aproximadamente. Tras la espiga o punta inicial la membrana permanece despolarizada durante 0.2 segundos aproximadamente en el músculo auricular y 0.3 segundos aproximadamente en el músculo ventricular haciendo una meseta como se muestra en la figura, que va seguida de una rápida terminación de la misma por una rápida repolarización. La presencia de esta meseta del potencial de acción hace que la contracción del músculo cardiaco dure hasta 15 veces más que la del músculo esquelético.
Existen por lo menos dos diferencias importantes entre las propiesdades de membrana de los músculos cardiaco y esquelético que explican el potencial de acción prolongado y la meseta del músculo cardiaco.
En primer lugar, el potencial de acción del músculo esquelético, se produce casi en su totalidad por la apertura repentina de grandes cantidades de los denominados canales rápidos de sodio, que permiten que penetren en la fibra musculas esquelética cantidades ingentes de iones sodio. Estos canales se denominan rápidos debido a que solo permanen abiertos unas diezmilésimas de segundo, y cierran bruscamente después. Cuando se produce este cierre tiene lugar la despolarización y más o menos unas diezmilesimas de segundo más tarde ha concluido el potencial de acción.
En el músculo cardiaco, por otro lado, el potencial de acción se produce por la apertura de dos tipos de canales: 1)los mismos canales rápidos de sodio que en el músculo esquelético, y 2)los denominados canales lentos de calcio, denominados también canales de calcio y sodio. Esta segundo población diferente de los canales rápidos de sodio es que se abre más lentamente y, lo que es más importante, permanece abierta durante varias decimas de segundo. Durante este tiempo, fluyen al interior de la fibra muscular cardiaca grandes cantidades de iones calcio y sodio, y esto mantiene un periodo de despolarización prolongado, que es la causa de la meseta del potencial de acción. Además los iones de calcio que entran en el músculo durante este potencial de acción desempeñan un papel importante en ayudar a estimular el proceso contráctil del músculo, lo que constituye otra diferencia entre el músculo cardiaco y el esquelético.
La segunda diferencial funcional entre el músculo cardiaco y el esquelético, que contribuye a explicar tanto el potencial de acción prolongado como la meseta, es la siguiente:inmediatamente después del comienzo del potencial de acción la permeabilidad de la membrana muscular para el potasio disminuye unas cinco veces, efecto que no se da en el músculo esquelético. Este descenso de la permeabilidad del potasio puede producirse por la penetración de grandes cantidades de iones calcio que acabamos de señalar. Independientemente de la causa, la disminución de la permeabilidad del potasio, disminuye rapidamente la salida de iones potasio durante la meseta del potencial de acción, y de este modo evita que el potencia vuelva a su nivel de reposo. Una vez transcurridos de 0.2 - 0.3 segundos, se cierran los canales lentos de calcio y sodio, la permeabilidad de la membrana para el potasio aumente rápidamente; esta perdida rápida de potasio de la fibra hace que el potencial de membrana regrese a su nivel de reposo, terminando así el potencial de acción.


VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN DE LAS SEÑALES EN EL MÚSCULO CARDIACO
La velocidad de conducción de la señal de exitación del potencial de acción en las fibras auriculares y ventrículares está en torno a 0.3 a 0.5 m/s, o aproximadamente 1/250 de la velocidad de las fibras nerviosas muy grandes, y 1/10 de la velocidad que se registra en las fibras del músculo esquelético. La velocida de conducción en e sistema especializado de conducción (las fibras de Purkinje)alcanza 4 m/s en la mayor parte del sistema, lo que permite una conducción rápida del estímulo por el corazón.


PERIODO REFRACTARIO DEL MÚSCULO CARDIACO
El músculo cardiaco, como todos los tejidos exitables, es refractario a una nueva estimulación durante el potencial de acción. Por tanto el periodo refractario del corazón es el intervalo de tiempo en el cual un impulso cardiaco normal no puede volver a exitar una parte ya exitada del músculo cardiaco. El periodo refractario normal del ventrículo es de 0.25 a 0.30 segundos, lo que viene a ser la duración del potencial de acción. Existe un periodo refractario relativo adicional de 0.05 segundos aproximadamente, en el cual es más difícil exitar el músculo que en condiciones normales, pero que no obstante puede exitarse por una señal muy potente de exitación.

Read More
Publicado por Cholito on


La expresión se refiere al mecanismo por el cual el potencial de acción hace que se contraigan las miofibrillas del músculo. Una vez más este mecanismo presenta ciertas diferencias en el músculo cardiaco.
Al igual que ocurre en el músculo esquelético, cuando el potencial de acción pasa por la membrana del múculo cardiaco, también se propaga al interior de la fibra del músculo cardiaco o a lo largo de la membrana de los túbulos transversos (T).
A su vez los potenciales de acción de los túbulos T actúan sobre la membrana de los túbulos sarcoplásmicos longitudinales para producir una liberación instantánea de iones calcio al retículo sarcoplásmico, al sarcoplasma muscular. En pocas milésimas de segundo más, estos iones calcio difunden a las miofibrillas y catalizan las reacciones químicas que promueven el deslizamiento de los filamente de miosina sobre los de actina; esto, a su vez, produce la contracción muscular.
Hasta aquí, el mecanismo de acoplamiento exitación contracción es bastante idéntico que el del músculo esquelético, pero existe un segundo efecto bastante diferente. Además de os iones calcio liberados al sarcoplasma desde las cisternas del retículo sarcoplásmico, una gran cantidad de iones calcio adicionales difunden al sarcoplasma desde los propios túbulos T en el momento del potencial de acción. De hecho sin este calcio suplementario de los túbulos T, la fuerza de contracción del músculo cardiaco sería considerablemente menor, debido a que el retículo sarcoplásmico del músculo cardiaco está menos desarrollado y no almacena sufiente calcio para permitir la contracción completa. A la inversa el diametro del los túbulos T del músculo cardiaco , es 5 veces superior al de los músculos esqueléticos, lo que significa un volumen 25 veces superior. Además en el interior de los túbulos existe una gran cantidad de mucopolisacaridos de carga electronegativa que ligan una abundante provisión de iones calcio, manteniendolos permanentemente disponibles para difundir al interior de la fibra muscular cardíaca cuando se produce el potencial de acción del túbulo T.
La fuerza de contracción del músculo cardiaca depende en gran medida de la concentración de iones calcio en los líquidos extracelulares. La razón de ello es que los extremos de los túbulos T se abren directamente al exterior de las fibras musculares cardiacas, lo que permite que el mismo líquido extracelular del intersticio del músculo cardiaco penetre en el sistema de los túbulos T (es decier, la disponibilidad de iones calcio para causar la contracción miocárdica)depende en gran medida de la concentración de calcio iónico en el líquido extracelular.
En contraposición con esto, la fuerza de contracción del músculo esquelético resulta poco afectada por la concentración de calcio del líquido extracelular, debido a que su contracción se debe casi totalmente a los iones calcio liberados por el retículo sarcoplásmico del interior de las propias fibras musculares esqueléticas.
Al final de la meseta del potencial de acción cardiaco, el flujo de iones calcio al interior de la fibra muscular cesa bruscamente, y los iones calcio del sarcoplasma son rápidamente bombardeados fuera de las fibras musculares tanto al retículo sarcoplásmico como a los túbulos T. Como consecuencia, la contracción cesa hasta que se producen nuevos potenciales de acción.

Read More
Publicado por Cholito on